Die mitochondriale Stressaktion

Mitochondrien sind die Kraftwerke der Zelle. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Energiegewinnung aus der Nahrung. Unter stressigen Bedingungen aktivieren Mitochondrien ihre vielfältigen Abwehrmechanismen, um eventuelle Schäden zu beheben und ihren Gesundheitszustand zu verbessern.

 

 

Gestresste Mitochondrien sind maßgeblich an Alterung, Krebserkrankungen sowie altersbedingten neurodegenerativen Erkrankungen und dem metabolischen Syndrom beteiligt.

 

 

Angesichts der Tatsache, dass Mitochondrien so eine wichtige Rolle für den Gesundheitszustand spielen, entwickelten sie zahlreiche Stressreaktionswege, um ihre Funktion an das sich ständig ändernde Klima in der Zelle anzupassen. Wie diese Stressreaktionen genau gesteuert werden, ist jedoch noch unklar.

 

 

Nun haben Wissenschaftler Enzyme entdeckt, die eine wichtige Rolle bei den Stressreaktionen spielen, die die Mitochondrien vor Stress schützen. Sie fanden heraus, dass gestresste Mitochondrien sehr spezifische epigenetische Veränderungen auslösen, an denen Enzyme beteiligt sind, die die verdichtete DNA im Zellkern aufdröseln, um Gene zu aktivieren. Diese Enzyme, die als Histon-Acetyltransferasen bekannt sind, interagieren mit den Histonproteinen, die die DNA in die Chromatinstruktur einfügen.

 

 

Die Autoren der Studie beobachteten das Chromatin des Fadenwurms C. elegans; und fanden in diesem Zusammenhang heraus, dass eine Histon-Acetyltransferase namens CBP-1 eine entscheidende Rolle bei epigenetischen Veränderungen spielt, die durch die Stressreaktion der Mitochondrien verursacht wird. Sie übersetzt deren Stresssignal in eine koordinierte Transkription mehrerer Gene, von denen bekannt ist, dass sie an der mitochondrialen Stressreaktion beteiligt sind.

 

 

In der Studie wird erklärt, dass die vorteilhaften Wirkungen der mitochondrialen Stressantwort, wie die Resistenz gegen Pathogeninfektionen, verbesserte Proteostase gegen Amyloid-β-Aggregation – einer der Übeltäter der Alzheimer-Krankheit – sowie die Verlängerung der Lebensspanne fast vollständig von diesen epigenetischen Veränderungen abhängig sind. Darüber hinaus deuten Analysen sowohl in Mauspopulationen als auch in menschlichen Populationen sowie in genetischen und pharmakologischen Loss-of-Function-Studien in Säugetierzellen stark darauf hin, dass dieser epigenetische Mechanismus, der an der Regulation der Stressantwort, der Gesundheit und der Lebensspanne beteiligt ist, auch in der Maus und im Menschen konserviert ist.

 

 

Die Studie identifiziert einen evolutionär konservierten Knotenpunkt für die mitochondriale Stresssignalisierung, der die mitochondriale Funktion verteidigt und Gesundheit und Langlebigkeit fördert.


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